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一般社団法人 日本癌学会(https://xitter.gq/t.co/0Mh7isPO5k)のオフィシャルのツイッターです。 研究者にも一般の方にも役立つ情報をツイートしていきます。応援お願いいたします!

東京都新宿区信濃町35信濃町煉瓦館
Joined October 2018
🎊日本癌学会 2026年度 奨励賞受賞者の紹介🎊 新潟大学大学院医歯保健学研究科 がん免疫学分野 時田芹奈先生 受賞課題:免疫ペプチドミクスによるがん抗原の網羅的探索T細胞認識の理解 がん細胞を狙い撃ちする新たな免疫療法を目指して、時田先生はがん細胞を見分ける目印となる「がん抗原」を探し、免疫細胞ががんを認識する仕組みを研究しています。患者さんの血液から、がん特有の「ネオ抗原」を効率的に検出する新技術「NESSIE」を開発し、ワクチンによる抗腫瘍効果を実証しました。さらに、患者間で共通する新たながん抗原も発見し、がんワクチンやT細胞療法への応用展開を目指しています。今後のさらなるご活躍を楽しみにしています。奨励賞ご受賞おめでとうございます👏 cancer.or.jp/uploads/files/a… #日本癌学会 #JCA #がん研究 #癌学会奨励賞 #免疫ペプチドミクス
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🎊日本癌学会 2026年度 奨励賞受賞者の紹介🎊 カリフォルニア大学サンディエゴ校 ムアーズがんセンター 佐藤晋彰先生 受賞課題:転写リプログラミングが駆動する希少がんの分子基盤解明と治療標的同定:側頭骨扁平上皮癌の包括的解析 耳に発生する希少がん「側頭骨扁平上皮癌」は、発症の仕組みが十分に解明されていません。佐藤先生は、患者さんのがん組織を解析し、慢性炎症に関連する遺伝子変異や、がん細胞の増殖を促すYAPという分子の異常な活性化を明らかにしました。さらに、YAPと協力するTEADの働きを阻害することで、がん細胞の増殖を抑えることを示しました。また、PITX2という別の分子もYAPと協調することから、両者を標的とする新たな治療戦略の可能性を示しました。これらの成果をもとに、新たな治療法の開発を目指しています。今後のさらなるご活躍を楽しみにしています。奨励賞ご受賞おめでとうございます👏 cancer.or.jp/uploads/files/a… #日本癌学会 #JCA #がん研究 #癌学会奨励賞 #希少がん #外耳道癌 #側頭骨扁平上皮癌 #頭頸部癌 #トランスレーショナルリサーチ #耳鼻咽喉科
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🎊日本癌学会 2026年度 奨励賞受賞者の紹介🎊 九州大学病院 整形外科 川口 健悟先生 受賞課題:骨軟部肉腫に対する分子病理学的・疫学的アプローチによる臨床病理学的特性の解明 骨や軟部組織に発生する希少がん「骨軟部肉腫」は、診断や予後予測が難しい病気です。川口先生は、がん細胞の核の形から粘液型脂肪肉腫の予後を評価する新たな方法を提案し、AIを使って骨肉腫の化学療法後に残るがん細胞を検出・定量する技術を開発しました。さらに、大規模な患者データの解析から、肉腫全体では死亡リスクに明確な改善が見られないことを示し、新たな治療戦略の必要性を指摘しています。これらの研究を通じて、より正確な診断や予後予測を実現し、治療成績の向上につなげることを目指しています。今後のさらなるご活躍を楽しみにしています。奨励賞ご受賞おめでとうございます👏 cancer.or.jp/uploads/files/a… #日本癌学会 #JCA #がん研究 #癌学会奨励賞 #sarcoma #pathology #AI #epidemiology
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🎊日本癌学会 2026年度 奨励賞受賞者の紹介🎊 国立がん研究センター 先端医療開発センター 実験動物管理室 津村遼先生 受賞課題:組織因子(tissue factor)を標的とした抗体薬物複合体の開発 がん治療の効果を高めるためには、薬を腫瘍内にいかに届けるかが重要です。津村先生は、抗体薬物複合体(ADC)の抗原からの解離速度に着目し、解離しにくいADCは腫瘍血管周囲に集積する一方、解離しやすいADCは腫瘍内に均一に分布しやすく、こうした違いが抗腫瘍効果に影響することを明らかにしました。さらに、患者由来のがんオルガノイド等を活用し、動物実験に代わる新たな薬効・毒性評価システムの開発にも取り組んでいます。今後のさらなるご活躍を楽しみにしています。奨励賞ご受賞おめでとうございます👏 cancer.or.jp/uploads/files/a… #日本癌学会 #JCA #がん研究 #癌学会奨励賞
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🎊日本癌学会 2026年度 奨励賞受賞者の紹介🎊 公益財団法人がん研究会 粂川昂平先生 受賞課題:マルチオミクス解析によるがん種横断的なエンハンサー・リプログラミングの統合的理解 粂川先生は、シングルセル解析やマルチオミクス解析を活用し、がん細胞の多様性や遺伝子発現制御機構の解明に取り組んできました。今回、多様ながん種を対象とした解析から、エンハンサー活性の再編成である「エンハンサー・リプログラミング」が、がん細胞の多様な形質の獲得に重要な役割を果たすことを明らかにしました。本研究の発展により、がんの不均一性や可塑性を支える基本原理の理解につながることが期待されます。今後のさらなるご活躍を楽しみにしています。奨励賞ご受賞おめでとうございます👏 cancer.or.jp/uploads/files/a… #日本癌学会 #JCA #がん研究 #癌学会奨励賞 #マルチオミクス解析 #エンハンサー・リプログラミング
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🎊日本癌学会 2026年度 奨励賞受賞者の紹介🎊 国立がん研究センター研究所システム疫学分野 碓井善明先生 受賞課題:ゲノム疫学的手法を用いた疾患リスク構造の解明 碓井先生は、ゲノム情報と疫学を融合した研究を通じて、疾患リスク構造の解明に取り組んできました。相同組換え修復遺伝子の生殖細胞系列病的バリアントとヘリコバクター・ピロリ感染の相互作用により胃がんリスクが著しく上昇することを明らかにしました。またTP53変異を伴うクローン性造血が骨髄系腫瘍だけでなく呼吸器疾患による死亡リスクとも関連することを明らかにしました。本研究は、新たなリスク低減策や治療戦略の開発につながることが期待されます。今後のさらなるご活躍を楽しみにしています。奨励賞ご受賞おめでとうございます👏 cancer.or.jp/uploads/files/a… #日本癌学会 #JCA #がん研究 #癌学会奨励賞 #ゲノム疫学 #遺伝環境交互作用 #遺伝環境体細胞交互作用
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🎊日本癌学会 2026年度 奨励賞受賞者の紹介🎊 慶應義塾大学医学部腫瘍センター 川﨑健太先生 受賞課題:オルガノイド培養技術を用いた上皮神経内分泌悪性化機構の解明 神経内分泌癌では、研究モデルの不足が病態解明や治療法開発の大きな課題となっていました。川﨑先生は、患者由来の神経内分泌癌からオルガノイドを多数樹立し、生物学的特性や遺伝学的特性を包括的に解析することで、上皮細胞が神経内分泌癌へと進展する悪性化機構の一端を明らかにしました。今後はこのオルガノイドを活用し、神経内分泌癌の本質的な病態理解や新たな治療法の開発につながることが期待されます。今後のさらなるご活躍を楽しみにしています。奨励賞ご受賞おめでとうございます👏 cancer.or.jp/uploads/files/a… #日本癌学会 #JCA #がん研究 #癌学会奨励賞 #神経内分泌癌 #NEC #オルガノイド #CRISPR_Cas9 #転移 #CancerMetastasis #PhysicianScientist
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🎊日本癌学会 2026年度 奨励賞受賞者の紹介🎊 国立がん研究センター東病院 網崎正孝先生 受賞課題:IL-33-ILC2経路による膵癌三次リンパ構造形成機構の解明と治療応用 膵癌の一部では、腫瘍組織内に三次リンパ組織(TLS)が形成されますが、その形成機構は十分に解明されていませんでした。網崎先生は、IL-33が2型自然リンパ球(ILC2)を活性化し、腫瘍内のTLS形成を誘導することを明らかにしました。さらに、組換えヒトIL-33治療薬によりTLS形成と抗腫瘍効果が増強されることを示し、新たな免疫治療戦略の開発につながることが期待されます。今後のさらなるご活躍を楽しみにしています。奨励賞ご受賞おめでとうございます👏 cancer.or.jp/uploads/files/a… #日本癌学会 #JCA #がん研究 #癌学会奨励賞 #膵癌 #がん免疫療法 #TLS #ILC2 #IL33
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✨#CancerScience 10/2026 ハイライト論文紹介✨ Selective Depletion of Tumor-Infiltrating CD4+CCR8+ Tregs by AZ084, a Novel CCR8 Antagonist Yepeng Mao, Ziqi Tao, Shuna Liu, Zhijie Liu, Fang Wang et al. 1: Department of Laboratory Medicine, The First Affiliated Hospital with Nanjing Medical University, Nanjing, China 2: Branch of National Clinical Research Center for Laboratory Medicine, Nanjing, China 卵巣がんは、特に進行期に診断された場合、治療が難しいがんです。その一因として、腫瘍が免疫反応を抑制する仕組みを持つことが挙げられます。本来は過剰な免疫反応を抑える制御性T細胞(Treg)が腫瘍内に集積すると、がん細胞を攻撃する免疫細胞の働きを抑えてしまいます。そのため、全身の免疫機能を損なうことなく腫瘍内のTregを標的とする方法が求められています。 本研究では、腫瘍内のTregで高発現するCCR8に注目しました。卵巣がんやメラノーマのマウスモデルにおいて、CCR8陽性Tregは他のTregより強い免疫抑制作用を示しました。そこで、CCR8を阻害する新規薬剤「AZ084」を用いたところ、Tregへの分化や免疫抑制能、腫瘍由来のシグナルに対する移動が抑制されました。 さらに、腫瘍を持つマウスにAZ084を投与すると、腫瘍の増殖と腫瘍内のCCR8陽性Tregが減少しました。一方で、CD8陽性T細胞の腫瘍への浸潤が増加し、抗腫瘍免疫に関与するインターフェロンγの産生も高まりました。また、脾臓の主要な免疫細胞への影響や臓器障害はほとんど認められませんでした。 これらの知見は、CCR8阻害が腫瘍内の免疫抑制を解除し、抗腫瘍免疫を高める新たな治療法となる可能性を示しています。ただし、ヒトでの有効性と安全性については、さらなる検討が必要です。 論文 onlinelibrary.wiley.com/doi/… In this issue onlinelibrary.wiley.com/doi/… #AZ084 #CCR8 #chemokine #ovarian_cancer #regulatory_T_cells #卵巣がん #制御性T細胞 #日本癌学会 #JCA #がん研究
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✨#CancerScience 10/2026 ハイライト論文紹介✨ FDX1 Depletion Activates CD8+ T Cell Antitumor Immunity by Promoting DMBT1 Secretion in Cuproptosis of Colorectal Cancer Jieqiong Wu, Zaixi Lian, Mingzhou Li, Li Liang, Honli Jiao, Shuyang et al. 1: Department of Pathology, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, Guangdong, China 2: Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Southern Medical University, Guangzhou, Guangdong, China 3: Guangdong Province Key Laboratory of Molecular Tumor Pathology, Guangzhou, Guangdong, China 大腸がん(CRC)は世界で最も多いがんの一つであり、がんによる死亡にも大きく関与しています。免疫系はがん細胞を認識して攻撃しますが、腫瘍内では免疫反応が抑制されることがあります。特に、がん細胞を直接攻撃できるCD8陽性T細胞は、腫瘍微小環境の中で機能が低下し、「疲弊」状態になることがあります。 本研究では、銅依存性の制御された細胞死である「キュプロトーシス」に注目し、その重要な因子であるFDX1の機能を解析しました。その結果、CRC細胞でFDX1を抑制すると、がん細胞の増殖が抑えられるだけでなく、CD8陽性T細胞の抗腫瘍活性も高まることが明らかになりました。FDX1の抑制によりがん細胞からのDMBT1の産生・分泌が増加し、CD8陽性T細胞ではグランザイムBやパーフォリンなどの細胞傷害分子の産生が増加するとともに、T細胞疲弊の指標が低下しました。 さらに、遺伝子発現を調節するDICER1がFDX1によるDMBT1制御に関与することも示され、FDX1-DICER1-DMBT1経路が明らかになりました。細胞、マウスモデル、ヒトCRC検体の解析でもこれらの結果が確認され、FDX1の高発現は予後不良やCD8陽性T細胞活性の低下と、DMBT1の増加はより強い抗腫瘍免疫と関連していました。 これらの知見は、この経路を標的とすることで、CD8陽性T細胞を介した抗腫瘍免疫を高められる可能性を示しています。 論文 onlinelibrary.wiley.com/doi/… In this issue onlinelibrary.wiley.com/doi/… #CD8_T_cell #colorectal_cancer #cuproptosis #DMBT1 #FDX1 #CD8陽性T細胞 #大腸がん #キュプロトーシス #日本癌学会 #JCA #がん研究 @smu_medical
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