Dušan Vlahović

🔰Vasopresores e inotrópicos durante ECMO venoarterial: Sostener la perfusión sin comprometer la recuperación miocárdica🫀 🔰Selección del vasoactivo durante ECMO debe responder al mecanismo del choque y a la interacción entre circulación nativa y extracorpórea. Es importante una presión arterial aparentemente adecuada puede coexistir con distensión ventricular, estasis intracardíaca y perfusión regional insuficiente. 🫀Es una revisión narrativa, centrada principalmente en ECMO venoarterial especialmente periférica, Integra farmacología y fisiología con estudios de calidad heterogénea; no establece un protocolo farmacológico validado ni demuestra superioridad universal de un agente. 🔴La paradoja hemodinámica: perfundir al organismo puede aumentar la carga del ventrículo izquierdo 🔘En ECMO venoarterial periférica, el flujo arterial retrógrado interactúa con la eyección anterógrada del ventrículo izquierdo. El soporte puede restaurar la perfusión sistémica, pero también elevar la presión aórtica contra la que debe eyectar un miocardio gravemente deprimido. ➡️🫀Cuando el ventrículo no supera esa carga, pueden aparecer: ◾️- Disminución o ausencia de apertura valvular aórtica. ◾️- Distensión ventricular y aumento de las presiones de llenado. ◾️- Congestión y edema pulmonar. - Mayor tensión parietal y compromiso de la perfusión subendocárdica. ◾️- Estasis sanguínea con riesgo de trombosis ventricular o de la raíz aórtica. 🔴La interpretación fisiológica decisiva es que un aumento de presión arterial no equivale necesariamente a una mejor condición del corazón. El efecto de un vasoactivo debe juzgarse simultáneamente sobre perfusión, eyección, congestión y demanda miocárdica de oxígeno. ☝️🤓Además, el choque puede cambiar durante el soporte. La falla de bomba inicial puede acompañarse de vasoplejía por inflamación, poscardiotomía o síndrome posparo. 🫀Esa coexistencia explica por qué algunos pacientes necesitan soporte mecánico, vasopresor e inotrópico al mismo tiempo. ◾️➡️Selección farmacológica: qué aporta cada agente y qué puede costar 😎La siguiente tabla sintetiza el artículo. (Tabla 1) sus propuestas representan razonamiento fisiológico y evidencia de distinta solidez, no equivalencia entre tratamientos. 🫀Noradrenalina: Recuperar presión de perfusión cuando existe vasodilatación; aporta actividad β₁ moderada La vasoconstricción excesiva puede incrementar la poscarga y dificultar la eyección 🫀Dobutamina: Favorecer contractilidad, eyección nativa y apertura aórtica; útil durante evaluación del retiro Taquicardia, arritmias, mayor consumo de oxígeno e hipotensión por vasodilatación. 🫀Milrinona: Inodilatación y lusitropía, perfil atractivo cuando coexisten disfunción derecha y elevada carga pulmonar Hipotensión y acumulación en disfunción renal, titulación menos rápida.💊💉 🫀Vasopresina: Adyuvante ante vasoplejía persistente, con posibilidad de reducir exposición catecolaminérgica También aumenta poscarga; falta evidencia robusta de beneficio clínico específico en ECMO 🫀Adrenalina : Soporte combinado inotrópico y vasoconstrictor en situaciones seleccionadas Arritmias, demanda miocárdica de oxígeno e hiperlactatemia β₂, señales observacionales de peores desenlaces 🫀Angiotensina II: Rescate potencial de vasoplejía refractaria, sin embargo hay evidencia específica limitada; una respuesta presora no demuestra beneficio de supervivencia. 🫀Levosimendán: Sensibilización al calcio e inodilatación, investigado para facilitar el retiro, el e fecto es prolongado, hipotensión y ausencia de beneficio demostrado para uso rutinario 🫀Dopamina / fenilefrina: Indicaciones restringidas y dependientes del contexto Dopamina: arritmias. Fenilefrina: aumento de poscarga sin soporte inotrópico💉💊 ☝️🤓Una distinción esencial es favorecer la eyección mediante un inotrópico no garantiza una descarga ventricular suficiente. Si persisten distensión, edema pulmonar o estasis, debe reevaluarse la estrategia de👇👇